МЕДИЦИНСКАЯ БАКТЕРИОЛОГИЯ
УПЪДБОЙЕ ДПЛХНЕОФПЧ ПОМБКО
дПЛХНЕОФЩ Й ВМБОЛЙ ПОМБКО

пВУМЕДПЧБФШ

Администрация
Механический Электроника
биологии ботаника
география
дом в саду
история
литература
маркетинг
математике
медицина
музыка
образование
психология
разное
художественная культура
экономика


МЕДИЦИНСКАЯ БАКТЕРИОЛОГИЯ

биологии


Отправить его в другом документе Tab для Yahoo книги - конечно, эссе, очерк Hits: 1802


дтхзйе дплхнеофщ

Процессинг РНК (ковалентная модификация РНК)
Петлевые домены ДНК – третий уровень структурной организации хроматина
Динамика митоза
Авторепродукция митохондрий
ВЛИЯНИЕ ХАРАКТЕРА ПИТАНИЯ НА МОРФОЛОГИЮ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОГО ТРАКТА
Фагоцитоз
Механизм репликации
ТИПЫ СВЯЗЕЙ МЕЖДУ АМИНОКИСЛОТАМИ В МОЛЕКУЛЕ БЕЛКА
ДНК ядерного белкового матрикса
РАЗЛИЧИЯ В СТРОЕНИИ АМИНОКИСЛОТ
 

МЕДИЦИНСКАЯ БАКТЕРИОЛОГИЯ
микробиология кокков

2-ая лекция

•        Микробиология бактерий рода Staphylococcus (стафилококки)

•        Микробиология бактерий рода

   Neisseria:

ь     N.gonorrhoeae

ь     N.meningitidis

ДОМЕН                                Bacteria

ТИП                                      Firmicutes

КЛАСС                                 Васilli

ПОРЯДОК                           Васillalles

СЕМЕЙСТВО                      Staphylococcaceae

РОД                                      Staphylococcus

ВИД                                      Staphylococcus species

 

ь       Род Staphylococcus имеет 28 видов, из них 14 обитают на коже и слизистых оболочках.

ь       Некоторые виды вызывают заболевания у человека, чаще всего это:



S. aureus (золотистый),

S. epidermidis (эпидермальный),

S. saprophiticus (сапрофитический).

ОТКРЫТ РОБЕРТОМ КОХОМ В 1878 году И ЛУИ ПАСТЕРОМ В 1880 году

 


•        Сферическая форма, гроздевидное расположение (греч. – staphylos – гроздь). Спор нет. Неподвижны. Грамположительны.

•        Факультативные анаэробы. Хемоорганотрофы. Растут на обычных средах, могут расти в присутствии 6-10% NaCl. Колонии пигментированы.

•        Биохимически активны. Каталазоположительны. Оксидазоотрицательны. Содержат цитохромы.

•        Обитают на кожных и слизистых покровах человека и животных. Выделяют различные экологические варианты. Особенными свойствами обладают больничные эковары возбудителей.

Плоскости деления (образование «виноградной грозди»)

 

                                                             УСТОЙЧИВОСТЬ         

•        Наиболее устойчивы из бактерий не образующих споры. Хорошо переносят высушивание (до 50 дней при комнатной температуре). УФО убивает за 10-12 часов, кипячение за секунды

•        Устойчивы к NaCl, жирным кислотам, кислой рН. (обеспечивает питание на коже)

•        Внутрибольничные штаммы (особенно S. aureus) характеризуются повышенной устойчивостью к антибиотикам, антисептикам и дезинфектантам.

ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ S.aureus:
СТРУКТУРЫ КЛЕТКИ

Капсула

Подавление фагоцитоза

Белок А

Взаимодействие с Fc-фрагментом антител, сенсибилизация

Пептидогликан

Стимуляция продукции эндо-генных пирогенов, хемоатрактант лейкоцитов (формирование абсцессов)

Тейховые кислоты

Связывают фибронектин

ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ S.aureus:
ТОКСИНЫ

Мембранотоксины, или гемолизины (альфа-, бета-, гамма-, дельта-токсины), лейкоцидин

Токсичны для многих клеток, включая эритроциты, лейкоциты, макрофаги, фибробласты. Альфа-токсин – пример порообразующего токсина

Эксфолиативный токсин (А,В)

Вызывает синдром «ошпареной кожи», разрушая клеточные контакты – десмосомы в гранулярном слое эпидермиса. Суперантиген

Токсин синдрома токсического шока

Нейротропные, вазотропные эффекты. Суперантиген

Энтеротоксины (А-Е)

Действие на энтероциты (пищевая интоксикация). Нейротропные эффекты. Суперантиген.

ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ S.aureus:
ФЕРМЕНТЫ

Плазмокоагулаза

Перевод фибриногена в фибрин, препятствующему контакту с фагоцитами

Гиалуронидаза

Разрушение соединительной ткани

Липаза, лецитиназа

Гидролиз липидов, лецитина

Фибринолизин

Разрушение фибриновых сгустков

Дезоксирибонуклеаза

Расщепление ДНК, расжижение гноя

ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ S.aureus:
ДРУГИЕ КОМПОНЕНТЫ

Кератиноидные ферменты

Инактивация бактерицидных форм кислорода

Устойчивость с NaCl, жирным кислотам

Размножение в потовых и сальных железах

ИСТОЧНИКИ ИНФЕКЦИИ

•        Больные

•        Носители, особенно S. aureus, который обитает на слизистых верхних дыхательных путей, коже.

•        В больницах основной источник инфекции – это пациенты с открытыми гнойными процессами; иногда – медперсонал.

МЕХАНИЗМЫ ПЕРЕДАЧИ

  • Контактный (основной)
  • Аэрозольный
  • Фекально-оральный

Заражение может проходить как экзогенным, так и эндогенным путем

ОСОБЕННОСТИ ПАТОГЕНЕЗА

  • стафилококки – это условно патогенные микроорганизмы
  • Развитие заболевания и его клиническая форма зависят от ряда условий: нарушения иммунитета; повреждение покровов; свойства возбудителя (набор факторов патогенности), его количество, входные ворота.
  • Развитие патологического процесса возможно в любом биотопе.
  • Стафилококковые инфекции часто развиваются:

Ш     на фоне других заболеваний (вторичные инфекции), например, после гриппа или других вирусных инфекций

Ш     в медицинских учреждениях (внутрибольничные инфекции)

ЗАБОЛЕВАНИЯ

более 100 нозологических форм. Основной возбудитель – S. aureus

  • Местные нагноительные процессы
  • Заболевания костей и суставов
  •  Поражения внутренних органов

–       пневмонии ( у детей и пожилых людей)

–       поражения почек (пиелонефрит), цистит (часто S. epidermidis и S. saprophiticus)

  • Перитонит. После операций на органах брюшной полости.
  • Поражения ЦНС
  • Сепсис. Септикопиемия.
  • Синдром токсического шока.
  • Синдром «ошпаренных младенцев».

      У новорожденных детей (инфицирование через пупочную вену) происходит отслоение кожи с пузырями, интоксикация. У старших детей – синдром «ошпаренной кожи» (эритема, пузыри, интоксикация).

  • Пищевые отравления.

 

ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ S.aureus

ИММУНИТЕТ

•        Естественный – выражен при неповрежденных покровах и нормальном иммунном статусе (например, для полости носа важно содержание sIg A)

•        Приобретенный

–       малонапряженный

–       типоспецифический

–       нередко – сенсибилизация

–       протективные антитела к α-токсину

–       в процессе жизни происходит бытовая иммунизация

–       наличие sIgA слизистых оболочек

ПРИНЦИПЫ ЭТИОТРОПНОЙ И ИММУНОТЕРАПИИ

Ш     Антибиотики.

Ш     Антисептики – при местных процессах

Ш     Антитоксические иммунопрепараты (иммунная плазма, иммуноглобулин)

Ш     Видовой бактериофаг (местно).

Ш     Аутовакцина (при рецидивирующих инфекциях).

Ш     Поливакцина – для терапии хронических респираторных заболеваний (белково-ЛПС комплекс из антигенов S. aureus, P. vulgaris, E. coli, K. pneumoniaе)

Ш     Иммуностимуляторы – при значительных нарушениях иммунного статуса.

                                                             

ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ

  • Специфическая

а) Стафилококковый анатоксин.

б) Ассоциированная стафило-протейно-синегнойная вакцина (Содержит концентрированные анатоксины стафилококка и синегнойной палочки, цитоплазматические антигены стафилококка и химическую протейную вакцину.

  • Неспецифическая профилактика

Ш     Соблюдение санитарно-противоэпидемического режима

Ш     Мониторинг возбудителей и их лекарственной устойчивости.

Ш     Ограничительные мероприятия.

•        инвазивные процедуры – проводить по строгим показаниям.

•        иммуносупрессорные препараты и методы (иммунодепрессанты, антибиотики, химио-, радиотерапия) – тоже по строгим показаниям.

ГРАМОТРИЦАТЕЛЬНЫЕ КОККИ

КЛАССИФИКАЦИЯ

ДОМЕН                                Bacteria

ТИП                                      Proteobacteria

КЛАСС                                 Вetaproteobacteria

ПОРЯДОК                           Neisseriales

СЕМЕЙСТВО                     Neisseriaceae

РОД                                      Neisseria

ВИД                                      Nesseria species

•        В семейство Neisseriaceae включено 14 родов.

•        Основное медицинское значение имеют представители рода Neisseria.

•        В род включено более 20 видов, из которых два 2 патогенны для человека:

ь     N.gonorrhoeae

ь     N.meningitidis

•        Остальные – условно-патогеные или сапрофиты слизистых оболочек верхних дыхательных путей человека и животных.

ОСНОВНЫЕ ПРИЗНАКИ РОДА NEISSERIAE

•        Кокки диаметром 0,6-1,0 мкм, одиночные или, чаще в парах (соприкасающиеся стороны клеток при этом уплощены – кофейное зерно, боб).

•        Грамотрицательны. Могут иметь капсулу, фимбрии (пили). Споры отсутствуют. Жгутиков нет.

•        Хемоорганотрофы. Аэробы. Оксидазо- и каталазоположительные. 

•        Для отличия от условно-патогенных и сапрофи-тических нессерий надо учитывать, что N.meningitidis и N.gonorrhoeae не растут на МПА при 37є С и на сывороточной среде при 22є С и имеют слабую сахаролитическую активность.

N.MENINGITIDIS

Ш     Грамотрицательные диплококки бобовидной формы размером 0,7-1,0 мкм.

Ш     Имеют нежную капсулу, пили.

Ш     Жгутиков, спор не имеют

Ш     Строгие аэробы. Растут на средах с добавлением животного белка. Способствует росту повышенная концентрация СО2.

Ш     При росте пигмент не образуют. Имеется связь между вирулентностью и характером колоний.

Ш     Ферментируют только глюкозу с образованием кислоты.

РЕЗИСТЕНТНОСТЬ

•        Во внешней среде гонококки слабоустойчивы как к физическим, так и химическим факторам. Особенно чувствительны они к изменениям температуры и высушиванию.

АНТИГЕНЫ N.gonorrhoeae

•        По химической природе: белковые (клеточная стенка) и полисахаридные (капсула)

•        По специфичности:

ь     Родоспецифические (общие с другими нейссериями и, особенно, с менингококком)

ь     Видо- и вариантоспецифические: 3 белковых антигена клеточной стенки – I, II, III, играю-щие важную роль в патогенезе инфекции.

ь     Антигенная вариабельность: по белку I более 50 вариантов, 16 антигенных вариантов пилей.

 

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

•        N.gonorrhoeae вызывает заболевания только у людей.

•        Резервуар и источник возбудителя: человек - больной острой или хронической формой гонореи.

•        Механизм передачи возбудителя контактный – половой, редко – бытовой (предметы обихода - белье, полотенце, мочалка).

•        Гонорея новорожденных (бленнорея) - поражение слизистой оболочки глаз. Новорожденные инфицируются при прохождении через половые пути больной матери.

•        Болезнь встречается повсеместно. Ее распространению способствуют случайные половые связи и проституция. Болеют лица обоего пола. Сезонность отсутствует.

 

ГОНОРЕЯ

ь     Одна из наиболее распространенных инфекций, передаваемых половым путем.

ь     В Республике Беларусь в 2004 году на каждые 100000 населения зарегистри-рован 63 заболевший, т.е. гонорея относится в группу среднераспространенных инфекций

ь    

ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ N.GONORRHOEAE: СТРУКТУРЫ КЛЕТКИ

Пили

Прикрепление к эпителию

Капсула

Антифагоцитарная активность

Белки наружной мембраны

Протеин I

Препятствует слиянию фагосом с лизосомами нейтрофилов

Протеин II

Прикрепление к эпителию и инвазия в клетку

Протеин III

Защищает поверхностные антигены от антител

Липополисахарид

Свойства эндотоксина

ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ N.GONORRHOEAE: ФЕРМЕНТЫ

IgA-протеаза

Разрушает секреторный IgA

Бета-лактамаза

Разрушает бета-лактамное кольцо пенициллинов

ФОРМЫ ИНФЕКЦИИ И ПАТОГЕНЕЗ

  • Основная форма: гонорея (семя, истечение) — венерическая инфекция, характеризующаяся гнойным воспалением слизистых оболочек мочеполовой системы. У мужчин - уретра, у женщин – влагалище, уретра, шейка матки.
  • На слизистой бактерии фиксируются за счет пилей и протеина II. В дальнейшем проникают в клетки эпителия путем эндоцитоза и выходят путем экзоцитоза уже в подэпителиальную соединительную ткань, вызывая воспалительную реакцию с выделением содержащего гонококки гнойного экссудата

Из примечаний автора: Наиболее частый путь передачи инфекции – половой. Редко возможен неполовой путь заражения (например, при пользовании общими полотенцами и т.п.). Инкубационный период варьирует в пределах от 1 до 14 дней, в среднем 2-5 дней. Гонококки с помощью ворсинок и некоторых поверхностных белков (Opa) прикрепляются к эпителиальным клеткам и проникают в них путем пиноцитоза, а через межклеточные щели достигают субэпителиального пространства. Инвазия гонококков и разрушение клеток эпителия под действием эндотоксина сопровождается сильно выраженной воспалительной реакцией, образованием микроабсцессов и эксудацией гнойного материала в полость органа. Большая часть гонококков разрушается в процессе фагоцитоза, часть гонококков не переваривается фагоцитами. Гонококки проникают в кровяное русло, но не погибают под действием бактерицидных факторов сыворотки крови. Происходит диссеминация возбудителя и генерализация инфекции. Свойство гонококков противостоять защитным силам организма приводит к сохранению инфекции. Этому способствует и их антигенная изменчивость и приобретение устойчивости к антибиотикам.

  • При попадании под эпителий гонококки распространяются в железы уретры и шейки матки, предстательную железу, матку, суставы, сердце, другие органы, возможна септицемия. Реже регистрируются воспаление глотки, прямой кишки, дерматит.
  • Заболевание может протекать в острой и хронической форме, что должно быть обязательно учтено при выборе микробиологических методов диагностики.

Из примечаний автора: Гонорея – инфекционное заболевание, поражающее слизистые оболочки, преимущественно покрытые цилиндрическим эпителием (мочеполовые органы, конъюнктива и др.). Воспаление слизистых оболочек мочеполовых органов сопровождается  гнойными или слизисто-гнойными выделениями из уретры у мужчин и уретры и шейки матки у женщин. Возбудитель - Neisseria gonorrhoeae, грамотрицательный диплококк.

Наиболее частым проявлением диссеминированной гонококковой инфекции (ДГИ) являются поражения суставов, одного или нескольких, и кожи.

При гонококковой септицемии имеет место васкулит и артрит за счет образование иммунных комплексов (аллергия 3 типа)

ИММУНИТЕТ

•        Естественная восприимчивость высокая, особенно у лиц с дефицитом комплемента.

•        Постинфекционный иммунитет имеет преимущественно гуморальный механизм, однако прямой корреляции между уровнем антител и степенью защиты нет.

•         Местный гуморальный иммунитет поддерживается за счет IgА.(в секрете предстательной железы, семенной жидкости, цервикальном отделяемом).

•        Иммунитет носит типоспецифический характер. Возможны реинфекция и даже суперинфекция.

•        Клеточный иммунный ответ характеризуется сенсибилизацией к антигенам и нарастает с увеличением продолжительности течения инфекции.

ЛЕЧЕНИЕ ГОНОКОККОВОЙ ИНФЕКЦИИ

•        Рекомендуются современные методики однократного приема препарата из групп цефалоспоринов, фторхинолонов или др. групп, а также препараты для многоразового введения.

•        Следует учитывать возможность распространения гонококков, устойчивых к пенициллину и тетрациклину и фторхинолонам

 

ПРОФИЛАКТИКА ГОНОРРЕИ

•        Специфической профилактики нет.

•        Для иммунотерапии используется вакцина – взвесь инактивированных фенолом гонококков.

Из примечаний автора: Для профилактики гонорейного конъюнктивита всем новорожденным сразу после рождения закапывают в глаза 1% нитрат серебра, можно применять также 0,5% эритромициновую. Усиливает специфическую резистентность, применяется как вспомогательный метод лечения после безуспешной антибиотикотерапии при вяло текущих рецидивах и хронических формах.

N. meningitidis  ( «менингококк»)

Впервые обнаружен А.Ваксельбаумом в 1887 году. Количество смертей от менингококковых инфекций в год в мире – 30000

•        Грамотрицательные кокки бобовидной формы размером 0,6-0,8 мкм, расположенные попарно, иногда беспорядочно

•        Имеют пили. Многие образуют капсулу, жгутиков, спор не имеют

•        Аэробы. Растут на средах с добавлением животного белка.

•        При росте пигмент не образуют. Колонии в S форме, прозрачные, нежные, иногда превращаются в R и утрачивают часть биологических свойств, в том числе и антигенов.

•        Биохимическая активность слабая – ферментируют глюкозу и мальтозу до кислоты. Образуют гиалуронидазу и нейроминидазу.

РЕЗИСТЕНТНОСТЬ

•        Неустойчив к физическим и химическим факторам внешней среды, дезинфектантам

•        Плохо переносит высушивание (несколько часов), низкую и повышенную температуру (при 80° С погибает за 2 мин), прямое солнце, что следует учитывать при транспортировке нативного материала и культур.

АНТИГЕННАЯ СТРУКТУРА N.meningitidis

q    Представлена белковыми и полисахаридными антигенами разной специфичности и локализации:

ь     Родоспецифические (общие с другими нейссериями)

ь     По антигенам белков наружной мембраны и липоолигосахарида клеточной стенки менингококки разделяются на серовары.

ь     Капсульные полисахаридные антигены - деление на группы (более 13), обозначаемые латинскими прописными буквами или буквой с цифрами. Наибольшее значение в патологии имеют полисахариды групп – А,В,С, Х, Y и  W-135

ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ N.MENINGITIDIS: СТРУКТУРЫ КЛЕТКИ

Пили

адгезия и колонизация клеток

 (эпителий носоглотки, оболочки мозга)

белки наружной мембраны

Капсула

Антифагоцитарная активность

ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ N.MENINGITIDIS: ТОКСИН И ФЕРМЕНТЫ

Эндотоксин (липополисахарид клеточной стенки)

Опосредует большинство клинических проявлений, пирогенен, вызывает некроз,  токсический шок

гиалуронидаза, нейроминидаза,

плазмокоагулаза, фибринолизин

Способствуют распространению, повреждают ткани хозяина

IgA-протеазы

Расщепление секреторного IgA

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

•        Человек - единственный природный хозяин менингококков. Источник инфекции  - больные и здоровые носители. Широкое здоровое носительство  поддерживает циркуляцию и создает опасность вспышек.

•        Путь передачи инфекции - воздушно-капельный. Обычно происходит при тесном и длительном общении с источником возбудителя, что объясняется крайней неустойчивостью менингококка.

•        Распространение инфекции может носить спорадический, групповой и эпидемический характер

•        Чаще болеют дети, вспышки регистрируются обычно в организованных коллективах.

Из примечаний автора: Причина носительства не ясна.. Соотношение больных и носителей от 1:1000 до 1:20000.

ПАТОГЕНЕЗ И КЛИНИКА МЕНИНГОКОККОВОЙ ИНФЕКЦИИ

►    Клинические формы инфекции можно разделить на:

Ш     локализованные –

ь            назофарингит

Ш     генерализованные –

ь            сепсис (менингококцемия),

ь            менингит, менингоэнцефалит.

Носоглотка (бактерионосительство) а Инфекция верхних дыхательных путей

(назофарингит) а Кровь (сепсис, септицемия) а Мягкие мозговые оболочки, мозг

(менингит, менингоэнцефалит)

ПАТОГЕНЕЗ И КЛИНИКА МЕНИНГОКОККОВОЙ ИНФЕКЦИИ

•        Форма инфекции обусловлена степенью вирулентности патогенна и  состоянием иммунитета зараженного. Чаще заболевание вызывают менингококки серологических групп А, В и С, а генерализованные формы – группы А.

•        Важна роль эндотоксина в развитии токсического шока, развивающегося иногда у больных менингококцемией и менингитом. Болезнь в таких случаях протекает молниеносно и часто заканчивается летальным исходом.

•        Наиболее тяжелая форма инфекции – цереброспиналь-ный менингит, развивающийся после преодоления менингококком гемато-энцефалитического барьера.

•        При менигококковой септицемии имеет место васкулит и артрит за счет образование иммунных комплексов (аллергия 3 типа)

ИММУНИТЕТ

•        У 10-15 % лиц, подвергшихся риску заражения, возникает картина острого назофарингита; примерно у 1 % инфицированных развивается генерализованная форма инфекции, тогда как здоровыми носителями могут стать 85-90 % заразившихся.

•        Приобретенный иммунитет по механизму больше гуморальный чем клеточный.

•        Механизм приобретенного иммунитета стойкий антимикробный, типоспецифический. Обусловлен бактерицидными антителами.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА

•        Этиотропное лечение - антибиотики

•        Применяется менингококковая химическая полисахаридная вакцина серогрупп А, В, С.

•        Иммуноглобулин

•        Химиопрофилактика - рифампицин

Из примечаний автора: используется вакцина из высокоочищенных полисахаридов серогрупп A, и А+C (Россия, Франция), Есть Кубинская вакцина В+С. Каждая из них формирует лишь группоспецифический иммунитет. Вакцина готовится на основе полисахаридов капсульной  оболочки менингококков и, благодаря отсутствию в ее составе целых бактерий, может применяться у детей, начиная с 18-месячного возраста. Длительность иммунитета составляет 3-5 лет.